甲状腺功能减低所致贫血_甲状腺功能减低所致贫血的症状_甲状腺功能减低所致贫血治疗

甲状腺功能减低所致贫血

概述：甲状腺功能减低所致贫血在内分泌疾病中较为常见，主要是因为甲状腺素能部分影响铁吸收，使造血组织代谢率降低，血浆和红细胞内铁更新率降低，组织耗氧量下降导致，红细胞生成素分泌减少。贫血的一般试验室检查特点为：①血清铁下降。②总铁结合力减低。③血浆铁蛋白的饱和度下降。④骨髓的铁粒幼细胞减少。⑤铁贮存量正常或增加。临床上发病初期贫血可无症状，随疾病进展，贫血程度逐渐加重时，才出现乏力、心悸、气短等。

流行病学

流行病学：甲状腺功能减退性贫血国外报道发生率占甲状腺功能减退症患者的30%～50%。国内有单位报道占56.8%。我国西南与西北高原，边远山区等单纯性甲状腺肿流行区患者合并贫血者亦不少见。甲状腺功能减退者女性多于男性，但合并贫血者男性多于女性。

病因

病因：甲状腺功能减低使患者发生黏液性水肿或呆小病，常合并轻度贫血。甲状腺功能减低产生原因有两种，一为原发性甲状腺功能减低症，多为慢性亚急性甲状腺炎引起，为一种自身免疫性疾病，可导致甲状腺体萎缩、纤维化，丧失功能。二为治疗后甲状腺功能减低症，见于因甲状腺功能亢进用药物、放射性核素治疗或外科手术切除术后。

发病机制

发病机制：

1.甲状腺素分泌减少能部分影响铁吸收。

2.甲状腺素减少导致造血组织代谢率降低、血浆和红细胞内铁更新率减低、组织耗氧量下降导致EPO分泌减少有关。此外，甲状腺激素有直接刺激血细胞生成作用，这一作用可能是通过调节肾上腺素能神经系统来完成。在EPO存在条件下刺激肾上腺素能神经可刺激红系造血祖细胞造血。

3.有人报道甲状腺功能减低者可致恶性贫血发生率增加，并认为与其自身免疫功能造成胃黏膜萎缩，内因子缺乏有关。

4.自身免疫性溶血性贫血自身免疫性内分泌病常累及多个内分泌腺体和器官，如甲状腺、肾上腺、胃壁细胞、甲状旁腺，血中存在多种抗自身抗体，少数人可有抗自身红细胞抗体，引起自身免疫性溶血性贫血。

临床表现

临床表现：本病临床进展缓慢，常常为甲状腺功能减退症状掩盖。病程中逐渐出现乏力、畏寒、肌痛、颜面与四肢水肿、健忘和智力减退，对外界刺激反应迟钝，一般均有便秘，有时甚至很严重。体检表情淡漠、面色苍白、毛发稀疏、皮肤干燥粗糙、鼻唇增厚，可有巨舌症，下肢可见非凹陷性水肿。

并发症

并发症：晚期可合并心脏扩大，心包、胸腔、腹腔积液。

实验室检查

实验室检查：据周围血红细胞形态可分三种类型，分别有各自实验室检查特点。

1.外周血贫血多为轻～中度。一般血红蛋白不低于80～90g/L。网织红细胞减少。血涂片异形红细胞少见。但20%左右患者可见有棘状红细胞。白细胞和血小板一般正常或轻度减少。

2.抗球蛋白试验少数合并自身免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性。

3.骨髓象增生轻度减低，铁动力学检查可见血清和红细胞内铁更新率轻度降低。红细胞生存时间正常，红细胞内血红蛋白A₂量轻度减少。

其他辅助检查

其他辅助检查：根据病情症状，体征，可选择心电图、B超、X线、生化等检查。

诊断

诊断：有甲状腺功能减低的病史，结合临床表现、症状、实验室检查，不难诊断。

鉴别诊断

鉴别诊断：目前暂无相关资料

治疗

治疗：甲状腺功能减退治疗采用甲状腺制剂替代疗法。可用左甲状腺素(T₄)及碘赛罗宁(T₃)。T₄平均维持量为150～200μg/d，口服。T₃平均维持量10～20μg/d，分2次或3次口服，如病情较重，可用25～75μg/d，分2次或3次口服，待病情好转再改维持量。贫血多在甲状腺功能恢复至正常水平后3～6个月恢复正常水平，对于合并大细胞和小细胞贫血者，可分别再给予叶酸，维生素B₁₂或铁剂。

预后

预后：甲低合并贫血一般不严重，经用甲状腺素替代，治疗一般3～6个月，贫血可得到纠正，合并小细胞低色素性贫血时补充铁剂可减轻贫血。

预防

预防：目前暂无相关资料

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